PM2.5 致人类胚胎停育的氧化应激及炎症反应机制研究

项目组前期环境流行病学研究发现，母体受孕后的 PM2.5 暴露可增加人类胚胎停育的发生风险，机制未明。氧化应激及炎症反应是 PM2.5 致呼吸和心血管疾病的主要机制，是否也介导了 PM2.5 对胚胎发育的影响有待研究。项目拟依托时间调整土地利用回归模型研究积累、临床一线的病例-对照招募和生物样本采集优势，在预实验基础上开展人体生物标志物检测和人源细胞毒理学实验。测定胚胎停育和正常早孕人群血清及绒毛组织的代表性生物标志物含量，分析 PM2.5 诱发妊娠早期全身性和母胎界面氧化应激及炎症反应的剂量-效应关系。采集采暖期 / 非采暖期、交通源 / 工业源的 PM2.5 样品，进行人绒毛膜滋养层细胞染毒和干预实验，探索 PM2.5 及化学组分对细胞氧化应激及炎症反应的影响，筛选出抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力的高危化学组分。从母体、组织和细胞水平揭示 PM2.5 引起人类胚胎停育的效应机制，为采取干预措施预防不良妊娠结局提供科学依据。