关节炎发生发展的糖基化机制研究

OA 广泛存在炎症、氧化应激通路异常，且多有合并 2 型糖尿病。糖基化在体内广泛存在，其变化也是动态平衡的，时刻在合成、降解。细胞也利用糖基化这个过程，调节细胞功能，对蛋白质进行糖修饰。关节软骨主要成分硫酸软骨素，是一种糖化蛋白；软骨调解素（Chm-1）、胰岛素样(IGF-I)，对于关节软骨生发的调节均与糖基化位点相关；血管生成、炎症通路也均与蛋白的糖修饰相关。我们推测糖尿病患者糖修饰改变，也可能影响关节软骨性状，是糖尿病患者 OA 发生发展的重要机制。我们计划通过取膝关节置换手术后常规截下的骨块上病变侧的废弃软骨做观察组，取股骨颈骨折排除 OA 的患者行全髋置换术后废弃的股骨头上的健康软骨做对照组，检测 N 糖基化蛋白组学，尝试寻找并验证差异标志物。