ChiCTR2500106315尚未招募不适用
KLF5/USP37/PD-L1 信号轴促进食管鳞癌进展和免疫逃逸的机制研究
内蒙古自治区自然科学基金1 个研究点 分布在 1 个国家开始时间: 2025年1月1日最近更新:
适应症
试验速览
- 阶段
- 不适用
- 状态
- 尚未招募
- 发起方
- 试验地点
- 1
- 主要终点
- USP37、PD-L1 表达量
研究概览
简要总结
（1）从临床、细胞和动物水平探究 USP37 与食管癌进展的关系，为食管癌的发生发展提供有效靶点和理论依据。 （2）在分子研究方面，阐明 KLF5 通过转录激活 USP37 的转录，促进 USP37 对 PD-L1 蛋白的稳定性，进而抑制 CD8+ T 细胞介导的细胞杀伤促进肿瘤免疫逃逸的作用机制，为临床解决食管癌免疫逃逸机制提供新的思路，为食管癌探索新的治疗靶点及免疫联合治疗方案提供理论依据。
研究设计
- 研究类型
- 观察性研究
- 主要目的
- 横断面
- 盲法
- 无
入排标准
- 性别
- All
入选标准
- •1.经过病理学确诊的食管鳞癌患者；术前未接受放疗、化疗等治疗；临床资料完整；无其它原发癌症且既往无肿瘤病史；
排除标准
- •1.曾接受过放化疗或者免疫治疗；有家族精神病史、神经系统病变以及既往病史记录不完整；存在严重的心、肝、肾功能异常、感染、血液病患者、恶性肿瘤患者；有食管出血或者明显的穿孔前征象；临床资料不完整患者；治疗依从性差、不遵从实验要求的患者
研究组 & 干预措施
食管鳞癌相应癌旁组织
食管鳞癌癌组织
结局指标
主要结局
USP37、PD-L1 表达量
时间窗: 术后病理
次要结局
未报告次要终点
研究者
研究点 (1)
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进行中（未招募）
2 期
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