急性心梗 PCI 术后支架内再狭窄的病理机制研究

经皮冠状动脉介入是治疗急性心梗最有效的方法之一，然而支架内再狭窄（ISR）严重影响其治疗效果，其机制是由一系列血管活性物质介导的一个复杂生物学行为，目前并不能有效阻止 ISR 的发生，根本原因在于有效的阻止靶点不明确。临床证据表明，心肌缺血损伤后体液中存在特定细胞因子除作用于心肌细胞导致心肌细胞重构外，可能还作用于冠状动脉管壁上皮细胞和 / 或斑块附近血管平滑肌细胞，导致血管重构。本研究采用横断面研究与纵向研究相结合的方法，分析心肌缺血损伤相关细胞因子与心肌重构及血管重构的关系，并分析心肌重构与支架内再狭窄的关系，旨在阐明由心肌缺血激活的一系列细胞因子，一方面启动心肌重构，导致心肌缺血加重进而影响相关细胞因子的持续释放，一方面启动血管重构，导致斑块脆弱性增加及支架内再狭窄的病理机制，从而揭示心肌缺血损伤状态是导致心肌重构、斑块脆弱性增加及 ISR 的根本原因，为 ISR 防治研究提供科学依据。