ChiCTR2600126161尚未招募Unknown
ITGB2 调控 PI3K/AKT 信号通路抑制自噬参与 IgA 肾病发生发展的机制研究
省医药卫生计划1 个研究点 分布在 1 个国家目标入组 60 人开始时间: 2026年1月1日最近更新:
适应症
试验速览
- 阶段
- Unknown
- 状态
- 尚未招募
- 发起方
- 入组人数
- 60
- 试验地点
- 1
- 主要终点
- 血胱抑素 C
研究概览
简要总结
从临床、细胞、和动物水平阐明 ITGB2 调控 PI3K/AKT 抑制自噬参与 IgA 肾病发生发展的作用机制，已获取能识别和探索高敏感性与特异性诊断 IgAN 及预后的生物标志物。
研究设计
- 研究类型
- Observational
入排标准
- 性别
- All
入选标准
- •1.行肾活检证实为原发性 IgA 肾病的患者；
- •2.光镜：肾小球系膜细胞增生和基质增多；
- •3.免疫荧光：系膜区 IgA 沉积，常伴 C3 和 IgG。
- •健康组：1.生化肾功能检测、尿沉渣检测无异常且无蛋白尿的健康患者；2.患者基本信息（包括性别、年龄等）、实验室指标（血压、血肌酐、血胱抑素 C、血尿素氮等）资料齐全。
排除标准
- •1.排除过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、病毒性肝炎相关性肾炎、糖尿病肾脏病等继发性 IgA 肾病；
- •2.排除妊娠期及即将妊娠的患者；
- •3.排除伴有其他慢性基础疾病（冠心病、原发性高血压病、脑血管疾病等）的患者。
结局指标
主要结局
血胱抑素 C
时间窗: 空腹
尿素氮
时间窗: 空腹
血肌酐
时间窗: 空腹
次要结局
未报告次要终点
研究者
研究点 (1)
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