ChiCTR2600127483尚未招募Unknown
NF-κB 信号通路驱动的急性髓系白血病免疫抑制机制及阿扎胞苷恢复 T 细胞功能的作用研究
广东省医学科研基金1 个研究点 分布在 1 个国家目标入组 50 人开始时间: 2026年7月1日最近更新:
适应症
试验速览
- 阶段
- Unknown
- 状态
- 尚未招募
- 发起方
- 入组人数
- 50
- 试验地点
- 1
- 主要终点
- 细胞毒性颗粒酶 B（Granzyme B）表达水平
研究概览
简要总结
评估 AML 患者 PBMC 中 CD4+ 和 CD8+ T 细胞的 Granzyme B 和 IFNγ表达，分析其功能状态是否低于健康人对照；同时探索 AZA 处理是否能够减弱 AML 细胞对 T 细胞功能的抑制作用，为免疫功能恢复及潜在干预策略提供实验依据。
研究设计
- 研究类型
- Observational
入排标准
- 年龄范围
- 18 至 —（—）
- 性别
- All
入选标准
- •3.AML 初诊患者或健康体检者的检测剩余外周血可用于 PBMC 分离;
- •4.AML 初诊患者样本采集前未接受系统治疗;
- •5.健康体检者外周血样本为剩余样本，不额外采血;
- •6.样本质量满足体外实验要求。
排除标准
- •1.样本量不足或 PBMC 质量不达标。
- •2.患者临床资料严重缺失，无法验证符合标准。
- •3.经研究者判断认为不适合参与本研究的样本。
结局指标
主要结局
细胞毒性颗粒酶 B（Granzyme B）表达水平
时间窗: PBMC 分离后体外培养刺激 24 小时
胞内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平
时间窗: PBMC 分离后检测
IFN-γ表达水平
时间窗: PBMC 分离后体外培养刺激 24 小时
次要结局
- T 细胞活化标志物 CD69 表达水平(PBMC 分离后体外培养刺激 24 小时)
研究者
研究点 (1)
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